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8 de mai. de 2012

Mal de Alzheimer (I)


O que Causa o Mal de Alzheimer?


A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência degenerativa em idosos. O estabelecimento da doença é insidioso e geralmente ocorre após os 55 anos de idade, aumentando em freqüência com o avanço da idade. O seu curso é marcado por uma deterioração gradual da função intelectual, declínio na capacidade de realizar atividades de rotina da vida cotidiana e de lidar com as alterações na personalidade e no comportamento.

Os aspectos neurocomportamentais da demência clássica do tipo Alzheimer incluem o comprometimento da memória, distúrbios de linguagem (afasia), déficits visuais e espaciais e comprometimento da capacidade de fazer cálculos e abstrações. Os distúrbios de outras funções do córtex cerebral como a agnosia (incapacidade de realizar uma tarefa motora na ausência de perda sensorial, hemiparesia ou dificuldade de compreensão) podem ser observados.

As alterações na personalidade são um achado precoce e freqüente na doença de Alzheimer. Os pacientes se tornam cada vez mais passivos, mais agressivos na demonstração de emoções e menos espontâneos. Alguns destes sintomas podem imitar uma depressão, mas ocorrem com mais freqüência na ausência de um estado de humor depressivo óbvio, ou pensamentos de invalidez, incompetência ou culpa. Em 40 a 50% dos pacientes, o estado de humor depressivo pode ser evidente em algum momento durante o curso da doença.

Outras anormalidades de comportamento observadas na DA incluem inquietação motora, agitação, "viscosidade" (o paciente segue a pessoa que cuida dele a todos os lugares), reações catastróficas, agressividade, perambulações e insônia.

Os aspectos clínicos da doença de Alzheimer refletem um envolvimento relativamente seletivo das regiões parietal, temporal medial, convexidade frontal e basal da parte anterior do cérebro encontrados em autópsias. As alterações neuropatológicas características da doença de Alzheimer incluem a perda neuronal, glicose, abundância de placas "senis", emaranhados neurofibrilares e degeneração granulovacuolar.

A extensão pela qual a doença de Alzheimer é uma doença hereditária ainda não foi totalmente elucidada. A doença parece ser transmitida de forma autossômica dominante, com uma completa penetração em aproximadamente 20% dos casos.

Fonte: Geriatria Prática - 2ª Ed. - 1997.

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Sinais de Alzheimer podem aparecer 10 anos antes da doença ser diagnosticada



A

Um estudo descobriu que os cérebros podem começar a mostrar sinais de mal de Alzheimer cerca de uma década antes da condição ser reconhecida pelos médicos.
Varreduras do cérebro mostram uma retração no córtex cerebral de idosos que posteriormente desenvolveram a demência. Isso sugere um “indicador” para o mal de Alzheimer. Dessa forma, os médicos podem identificar os pacientes em maior risco de desenvolver a doença.
65 idosos, com cerca de 70 anos quando o estudo começou, participaram da pesquisa. Seus cérebros foram escaneados por ressonância magnética. Os pesquisadores também mediram o tamanho das regiões do cérebro implicadas no mal de Alzheimer.


Os participantes com as menores medidas eram três vezes mais propensos a desenvolver Alzheimer em 10 anos. Porém, como o estudo foi pequeno, mais pesquisas são necessárias antes de aplicar tal indicador à população em geral.
No início do estudo, os participantes eram cognitivamente normais e não tinham sintomas da doença. Eles foram seguidos por uma média de nove anos, submetidos a testes para avaliar as mudanças em suas capacidades mentais.
Ao final do estudo, 15 participantes desenvolveram deficiência mental ou demência, característica do mal de Alzheimer, condição que só é oficialmente diagnosticada por autópsia.
Estes participantes tenderam a apresentar retração em algumas partes do córtex cerebral envolvidas na doença. O córtex cerebral é a camada mais externa do cérebro, envolvida em pensar, lembrar e planejar, funções que são afetadas pelo mal de Alzheimer. Nos participantes que desenvolveram a demência associada ao Alzheimer, esta camada era mais fina.


Os participantes foram divididos em três grupos com base em suas medições de córtex cerebral. Entre aqueles com as menores medidas, 55% desenvolveram a demência associada ao Alzheimer, em comparação com 20% no grupo com medidas médias, e nenhum no grupo com maiores medidas.
Segundo os pesquisadores, esta medida é potencialmente um marcador de alterações precoces no cérebro associadas ao mal de Alzheimer, e poderia ajudar a prever quem está em risco, e até mesmo quanto tempo a pessoa teria até que a demência se desenvolvesse.
Se alguma terapia, droga ou tratamento for desenvolvido no futuro, aqueles que ainda estão sem sintomas, mas com grande risco, seriam os mais beneficiados.
Os cientistas lembram que o estudo procurou um padrão de encolhimento do cérebro através de um número de áreas cerebrais. Incluir um grande número de áreas do cérebro na análise pode aumentar a exatidão de tais testes para identificar precocemente a doença.
Quanto mais alterações em uma rede de áreas associadas com o mal de Alzheimer, maior confiança o médico terá de que o paciente realmente está sofrendo mudanças associadas com a condição.


LiveScience

Teste pode diagnosticar Alzheimer em estágio inicial com precisão


Pesquisadores foram capazes de detectar “marcadores” no sangue que identificam o mal de Alzheimer 3 a 5 anos antes de qualquer perda de memória ocorrer. A descoberta significa que o tratamento para a doença poderia ser iniciado antes que danos cerebrais irreversíveis sejam causados.
Atualmente, não há maneira de detectar Alzheimer antes da pessoa já ter avançado na doença. Há muito tempo cientistas tentam descobrir maneiras de detectar anticorpos, produtos químicos e outras substâncias no sangue que identifiquem que o corpo está lutando contra a doença.
No novo estudo, os cientistas criaram uma nova abordagem de produção de milhares de moléculas em formas diferentes, conhecidas como péptidos, concebidas para reagir com anticorpos.
Usando essas moléculas no sangue de pacientes com Alzheimer, os pesquisadores descobriram que três delas reagiram com anticorpos. Como teste, os mesmos péptidos não reagiram em sangue saudável. Isto sugere que estes anticorpos são exclusivos da condição.
Novos testes em 6 pacientes e ratos de laboratório mostraram que o resulto era 93% preciso e poderia eventualmente ser usado para detectar a condição com até cinco anos de antecedência.
Entretanto, testes mais abrangentes são necessários para confirmar as descobertas. Se se provar eficiente, a mesma tecnologia pode um dia ser usada detectar outras doenças como mal de Parkinson e cânceres difíceis de diagnosticar.
Segundo os pesquisadores, o diagnóstico precoce é muito importante em qualquer doença. Um exame de sangue simples e não-invasivo para o mal de Alzheimer seria inestimável. Sendo que milhões de pessoas são afetadas pela condição anualmente, o teste, que também pode levar a melhores tratamentos, é uma vantagem e tanto. 


[Telegraph]



Ser bilíngue protege o cérebro contra mal de Alzheimer



Segundo uma nova pesquisa, o cérebro das pessoas bilíngues funciona melhor e por mais tempo depois de desenvolver mal de Alzheimer, o que sugere que aprender um segundo idioma tem um efeito protetor contra a doença.
Os pesquisadores testaram cerca de 450 pacientes que tinham sido diagnosticados com mal de Alzheimer. Metade deles era bilíngue, e a outra metade só falava uma língua. Embora todos os pacientes tivessem níveis semelhantes de disfunção cognitiva, os bilíngues tinham sido diagnosticados com mal de Alzheimer cerca de 4 anos mais tarde.
Da mesma forma, as pessoas bilíngues relataram que seus sintomas haviam começado cerca de 5 anos mais tarde do que aqueles que só falavam uma língua. Segundo os pesquisadores, os pacientes bilíngues tinham o mesmo nível de comprometimento, mas eram 4 ou 5 anos mais velhos, o que significa que eles foram capazes de lidar com a doença por mais tempo.
Varreduras do cérebro de pacientes com Alzheimer mostraram que, entre os pacientes que estão funcionando no mesmo nível, aqueles que são bilíngues têm deterioração cerebral mais avançada. Entretanto, essa diferença não é visível a partir de comportamentos ou de habilidades. As pessoas bilíngues agem como os pacientes cuja doença é menos avançada.
Uma vez que a doença começa a comprometer a região do cérebro, os bilíngues podem continuar a funcionar normalmente. Ou seja, o bilinguismo protege os idosos, mesmo após o mal de Alzheimer começar a afetar sua função cognitiva.
Segundo os pesquisadores, ser bilíngue não previne a doença. Porém, permite que aqueles que desenvolvem mal de Alzheimer lidem melhor com ela.
Além disso, outros estudos sugerem que os benefícios do bilinguismo não são aplicáveis somente àqueles que sempre falaram uma segunda língua, mas também às pessoas que aprenderam uma língua estrangeira mais tarde na vida.
Os cientistas acreditam que a proteção do bilinguismo decorre de diferenças cerebrais. Em particular, estudos mostram que pessoas bilíngues exercitam mais uma rede do cérebro chamada sistema de controle executivo. O sistema de controle executivo envolve partes do córtex pré-frontal e outras áreas, e é a base da capacidade de pensar em maneiras complexas. É extremamente importante para o pensamento humano e a atenção.
Pessoas bilíngues, em teoria, constantemente têm que exercitar esse sistema cerebral para prevenir suas duas línguas de interferir uma na outra. Seus cérebros devem classificar com várias opções cada palavra, alternar entre as duas línguas, e manter tudo organizado.
Todo este trabalho parece conferir uma vantagem cognitiva: a capacidade de lidar com uma situação em que as coisas ficam difíceis, por exemplo, quando o cérebro é bombardeado com uma doença como o Alzheimer.


[LiveScience]


Terapia genética pode melhorar a memória de pacientes de Alzheimer


Cientistas americanos testaram com sucesso uma terapia genética que visa atenuar problemas de memória ligados ao mal de Alzheimer em ratos. O estudo sugere uma forma de manter as células nervosas do cérebro se comunicando.
A terapia aumentou os níveis de uma substância química que ajuda as células do cérebro a sinalizarem umas para as outras. Tal sinalização é dificultada na doença.
A pesquisa sugere que a substância química desempenha um papel importante na memória, mas se esgota em pacientes de Alzheimer. O aumento desse produto químico do cérebro, um neurotransmissor chamado EphB2, poderia ajudar a reduzir ou mesmo prevenir alguns dos piores efeitos da doença.
Uma das características mais evidentes dos cérebros de pacientes de Alzheimer é o acúmulo de “placas” de uma proteína tóxica chamada amilóide. Com o tempo, isso leva à morte das células cerebrais.
No entanto, outra característica da amilóide é a sua aparente capacidade de se ligar diretamente a EphB2, reduzindo a quantidade disponível do neurotransmissor para as células no cérebro, o que pode em parte explicar os sintomas de memória envolvidos na doença.
Para testar essa ideia, os pesquisadores usaram experiências de terapia genética para reduzir ou aumentar artificialmente a quantidade de EphB2 disponível nos cérebros de ratos.
Quando os níveis do produto químico foram reduzidos em ratos saudáveis, eles desenvolveram sintomas de memória semelhantes aos observados em ratos criados para ter uma condição semelhante à de Alzheimer.
Inversamente, quando ratos com a condição semelhante a Alzheimer receberam a terapia de gene que aumentou seus níveis de EphB2, os sintomas de memória desapareceram. Assim, os pesquisadores chegaram a conclusão que o bloqueio de proteínas amilóides de ligação a EphB2, e o aumento dos níveis ou funções da EphB2 com medicamentos pode ser benéfico a pacientes de Alzheimer.
No entanto, há cientistas que não acreditam totalmente na terapia como tratamento. Segundo eles, o estudo não oferece uma resposta rápida aos pacientes de Alzheimer. Os cérebros são extremamente complexos e entender como eles funcionam e tornam-se danificados por doenças como o mal Alzheimer é uma tarefa gigantesca.
De fato, a pesquisa acrescenta uma peça ao quebra-cabeça da doença, e fornece novas pistas, ao sugerir uma forma de manter as células nervosas do cérebro se comunicando, o que é vital para o pensamento e a memória. Porém, ninguém sabe ainda se estes resultados conduzirão a um novo tratamento para a doença, o que pode estar longe. 


[BBC]